Zakład Ekologii i Ochrony Środowiska

ul. M. Curie Skłodowskiej 9, 85-094 Bydgoszcz

tel.: +48 52 585 39 87
e-mail: zeios@cm.umk.pl

Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. A. Jurasza w Bydgoszczy Szpital Uniwersytecki nr 1 im. dr. A. Jurasza w Bydgoszczy

Zakres badań

1. Analiza przyczyn i konsekwencji zmian stanu populacji bociana białego Ciconia ciconia w

Polsce i Europie zachodniej.

2. Wpływ antropopresji na mechanizmy adaptacyjne do stresu środowiskowego u drobnych gryzoni z

różną odpornością na niedotlenienie w warunkach naturalnych i laboratoryjnych.

3. Reakcje ekofizjologiczne u człowieka w różnych środowiskach.

4. Ocena stopnia nasilenia wpływu degradacji środowiska na obraz cytogenetyczny i molekularny u

ludzi zamieszkujących tereny zmienione antropogenicznie.

5. Oddziaływanie pierwiastków chemicznych, zwłaszcza metali ciężkich, na zmiany parametrów

jakościowych nasienia u ludzi na terenach o zróżnicowanym stopniu zanieczyszczenia i zmianach

degradacyjnych

6. Wpływ degradacji środowiska i destabilizacji gospodarki pierwiastkowej na stan równowagi pro-

antyoksydacyjnej nasienia u ludzi.

7. Analiza odpowiedzi organizmu człowieka na stres oksydacyjny wywołany czynnikami

środowiskowymi i określenie wpływu zanieczyszczenia środowiska na sprawność enzymatycznych

mechanizmów antyoksydacyjnych i całkowitą zdolność antyoksydacyjną, będącą miarą zawartości

antyoksydantów nieenzymatycznych i na koncentrację białek stresowych oraz na intensywność

lipoperoksydacji.

8. Ocena stopnia nasilenia wpływu zanieczyszczeń środowiskowych na obraz cytogenetyczny i

molekularny u ludzi zamieszkujących tereny zmienione antropogenicznie (analiza polimorfizmu

genowych).

9. Analiza korelacji braku aktywności genów i wystąpienia aberracji chromosomowych z wiekiem,

miejscem pracy, środowiskiem, nałogami, dietą, przebytymi lub aktualnymi chorobami, wywiadem

rodzinno-rodowodowym i określenie kariotypów ludzkich.

10. Badanie wpływu metali ciężkich na upośledzenie funkcjonowania układu kostno-stawowego i

bioakumulację pierwiastków oraz określenie zależności pomiędzy poziomem pierwiastków i ich

interakcjami, a stanem osteopatii stawów u ludzi oraz tzw. dysplazji stawów, osteomalacji,

osteoporozy, w różnych grupach wiekowych.

11. Oddziaływaniu pierwiastków chemicznych na poziom glukozamin w nasieniu i rozkład

występowania tych zmian na terenie Polski.

12. Badanie profilaktyki niepłodności u mężczyzn zamieszkujących tereny zdegradowane i określenie

przyczyn niepłodności męskiej. Wpływ pierwiastków chemicznych na plemniki i ich parametry

biochemiczne i określenie, w jakim stopniu przyczyną tego wpływu jest środowisko.

13. Analiza korelacji zmian biochemicznych i chromosomowych nasienia u ludzi na bazie analiz

molekularnych krwi; rola enzymów antyoksydacyjnych i oddziaływanie pierwiastków chemicznych w

indukcji aberracji chromosomowych i aktywności enzymów antyoksydacyjnych na stres oksydacyjny

prowadzący do apoptozy i zaburzeń kondycji nasienia, aktywności kaspaz i indukcji apoptozy w

komórkach rozrodczych.

14. Wpływ pierwiastków chemicznych i selekcji środowiska na zmiany kancerogenne w układzie

rozrodczym człowieka (rak prostaty i szyjki macicy); analiza mechanizmów decydujących o rozwoju

procesów pre- i kancerogennych w organach związanych z funkcjonowaniem układu rozrodczego i

mechanizmów decydujących o wpływie antropopresji na identyfikację genów wysokiego ryzyka u

pacjentów ze stwierdzonymi kryteriami (guzki koloidalne tarczycy, cukrzyca, zaćma, jaskra, AMD,

retinopatia) i analiza korelacji braku aktywności genów z wiekiem, miejscem pracy, środowiskiem,

nałogami, dietą, przebytymi i aktualnymi chorobami, wywiadem rodzinno-rodowodowym; zmiany w

DNA, odpowiedzialne za detoksykację, wydalanie ksenobiotyków i polimorfizm genów

determinujących zmiany w układzie rozrodczym.

15. Analiza materiału genetycznego, markerów jednostek chorobotwórczych i mutacji u ludzi z

nowotworami w układzie rozrodczym; zmiany aktywności enzymów antyoksydacyjnych,

biochemiczne i strukturalne modyfikacje białek, powodowane przez stres oksydacyjny z udziałem

produktów zaawansowanej oksydacji białek, nasilanie stresu oksydacyjnego przez zmiany ilości

produktów zaawansowanej oksydacji białek, zmiany intensywności procesów lipoperoksydacji i pro-

antyoksydacyjnych mechanizmów inaktywacji reaktywnych form tlenu.

16. Ekofizjologiczne reakcje populacji troci wędrownej Salmo trutta w warunkach stresu

środowiskowego; możliwości przeciwdziałania toksycznym wpływom środowiska.

17. Rola mszyc Aphidodea w transferze pierwiastków chemicznych w środowiskach zdegradowanych;

znaczenie dla agrocenoz i zarośli śródpolnych.

18. Biomonitoring metali toksycznych i pierwiastków fizjologicznych w zróżnicowanych

środowiskach (biodostępność pierwiastków w łańcuchach troficznych).

19. Oddziaływanie metali ponad granice zakreślone normą, na przebieg procesów fizjologicznych

prowadzących do przeorganizowania priorytetów wzrostowych i rozwojowych (poprzez produkcję

białek wiążących nadmiar metali dla ich unieczynnienia i wycofania ze środowiska wewnętrznego;

fizjologiczna homeostaza, zmiany przebiegu wzrostu, parametrów ekologicznych, procesów

odpornościowych i skorelowanych procesów fizjologicznych).

20. Znaczenie tionein w unieczynnianiu metali i dla potencjału rozrodczego; rola antagonizmu metali

ciężkich na wchłanianie pierwiastków fizjologicznych.

21. Procesy regulujące gospodarkę wapniową i odporność fizjologiczną organizmu jako podłoże

mechanizmów przystosowawczych do pomyślnego przeżywania w środowiskach

zanieczyszczonych.

22. Oddziaływanie metali toksycznych na zmiany histopatologiczne modyfikujące kondycję fizyczną i

przeżywalność w pokoleniach (dziedziczenie cech niekorzystnych; próg przeżywalności).

Określenie stężenia granicznego metali, warunkującego utrzymanie kondycji wystarczającej dla

pomyślnego przeżywania w warunkach stresu.

23. Udział skorupy jaja jako magazynu metali toksycznych u zarodków. Wpływ wapnia i zakwaszenia

środowiska na potencjał magazynujący skorupy jaja i jej znaczenie fizjologiczne dla embrionów

(konsekwencje dla produktywności).

24. Podatność przewodu pokarmowego na inwazje pasożytnicze jako reakcje układu odpornościowego

na skażenie środowiska (ptaki jako ogniwo łańcucha epidemiologiczno-epizoocjologicznego).

25. Związek otłuszczenia piskląt ze skażeniem środowiska metalami toksycznymi i związane z nim

konsekwencje fizjologiczne przerw w karmieniu na przeżywalność.

26. Rola pestycydów w kształtowaniu parametrów fizjologicznych i populacyjnych u zwierząt.